Regulación nerviosa del corazón.

La regulación nerviosa del sistema cardiovascular se caracteriza por producir cambios a corto plazo como los producidos en respuesta al peligro entre otros, en ella actúan neurotransmisores de diferentes tipos y potenciales de acción producidos en diferentes zonas del sistema cardiovascular. La regulación de este sistema es de vital importancia dado que este es el que trasporta el sustento metabólico para muchas células y es el camino de salida de los desechos producidos por las mismas.

El proceso de regulación nerviosa, como cualquier otro proceso de regulación implica 3 etapas: la etapa sensora, caracterizado por la percepción de diferentes cambios y estímulos en el sistema cardiovascular gracias a los receptores; la etapa integradora, en la cual la información captada por los diferentes tipos de receptores es procesada y complementada por la información proveniente de los centros de control y otros centros cerebrales que influyen en la respuesta; y por último la etapa efectora la cual se produce  se hace efectiva a través de respuestas reflejas por el sistema nervioso autónomo y neuroendocrino.

Regulación del gasto cardíaco

El gasto cardíaco (GC) es el flujo total de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo que circula por nuestro organismo. El GC está determinado por el volumen de sangre bombeado por el ventrículo en cada latido (volumen sistólico (VS) o volumen latido) que en condiciones normales es de unos 70 mL, y por el número de latidos por minuto o frecuencia cardíaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. Al volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar) en cada minuto se le llama gasto cardíaco o volumen minuto.

GC (mL/min) = VS (70 mL/lat) x FC (75 lat/min) = 70 x 75 = 5250 mL/min.

Como el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de 5 litros, prácticamente todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar en cada minuto.

Regulación del gasto cardíaco. 

Como comentamos en el tema anterior, todas las células del organismo deben recibir una determinada cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida. Cuando el metabolismo corporal y las demandas de oxígeno del organismo aumentan o disminuyen, el GC se modifica para ajustarse a esas necesidades. Así, en condiciones de reposo nuestras demandas están cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min, y con el ejercicio puede aumentar hasta 30 L/min para cubrirlas. 

 

• La precarga, es el llenado ventricular o estiramiento del ventrículo antes de que se contraiga.

• Ley de Frank-Starling del corazón: cuanto mayor es el llenado del corazón al final de la diástole (en el eje de abscisas), mayor será la fuerza de contracción y el volumen sistólico (VS; en ordenadas). La situación se asemeja al estiramiento de una goma elástica, cuanto más se estira, con más fuerza golpea cuando se suelta. Una mayor precarga “estira” más las fibras musculares cardíacas y esto aumenta la fuerza de contracción.

Sistema nervioso autónomo (SNA)

El factor más importante que regula la FC es el SNA a través de sus terminaciones nerviosas, simpáticas y parasimpáticas en el corazón. Las hormonas liberadas por la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) son importantes pero más lentas.
El control de la FC por el SNA se realiza de manera refleja en el centro cardiovascular del bulbo raquídeo.

Los componentes de esta respuesta refleja son: Los estímulos proceden de diferentes receptores periféricos: del sistema cardiovascular, pulmonar, locomotor…etc.; o de centros superiores del SNC (estrés, rabia, relajación,…). Los receptores detectan los cambios y las vías aferentes los transmiten al centro cardiovascular. Este centro pone en marcha la respuesta adecuada propagando los impulsos por las vías eferentes simpáticas o parasimpáticas hacia los órganos efectores, en este caso el corazón. El control de la FC por el SNA se realiza de manera refleja en el centro cardiovascular del bulbo raquídeo.  Los componentes de esta respuesta refleja son: Los estímulos proceden de diferentes receptores periféricos: del sistema cardiovascular, pulmonar, locomotor…etc.; o de centros superiores del SNC (estrés, rabia, relajación,…). Los receptores detectan los cambios y las vías aferentes los transmiten al centro cardiovascular. Este centro pone en marcha la respuesta adecuada propagando los impulsos por las vías eferentes simpáticas o parasimpáticas hacia los órganos efectores, en este caso el corazón.

Respuestas que produce un aumento de la actividad simpática o parasimpática en el corazón. 

• Aumento de la actividad simpática
• Aumento de la descarga del nódulo sinusa
• Aumento de la frecuencia cardíaca
• Aumento de la fuerza de contracción ventricular Aumento del volumen sistólico 
• Aumento del gasto cardíaco Disminución de la descarga del nódulo sinusal
• Disminución de la actividad parasimpática
• Disminución de la fuerza de contracción auricular
• Disminución del gasto cardíaco
• Disminución de la precarga
• Disminución de la frecuencia cardíaca
• Disminución del volumen sistólico

Ambos sistemas, simpático y parasimpático, afectan la descarga de los marcapasos sinusal y aurículo-ventricular, pero el SN simpático afecta al músculo ventricular y el parasimpático al auricular. Según esto, ambos afectan a la FC pero, sólo el SN simpático afecta de forma significativa a la contractilidad ventricular y, por tanto, al VS. El SN simpático actúa sobre los receptores betadrenérgicos del miocardio y el SN parasimpático sobre los receptores muscarínicos.A pesar de que las células marcapasos generan potenciales de acción sin necesidad de un estímulo externo, el corazón no funciona de manera completamente independiente, sino que las contracciones están reguladas por el sistema nervioso.

Aumento de la actividad parasimpática

Las señales parasimpáticas llegan a través del nervio vago al nodo sinusal y al auriculoventricular. Esto hace que baje la frecuencia de disparo de las células autoexcitables y por lo tanto se reduzca la frecuencia cardíaca.

También llegan señales de sistema nervioso simpático al corazón, aumentando la frecuencia de despolarización de las células marcapasos. Los nervios simpáticos llegan al nodo sinusal y auriculoventricular, pero también a células musculares de los ventrículos. El sistema simpático, gracias a su neurotransmisor noradrenalina, aumenta la entrada de calcio en las células miocárdicas, elevando por tanto la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción. Durante el paro cardíaco se puede tratar al paciente con adrenalina o atropina. La primera imita la actividad simpática mientras que la segunda inhibe el estímulo parasimpático, aumentando así la contracción cardíaca.

Regulación Nerviosa Central Cardiovascular. 

Como hemos visto, el Sistema Nervioso Autónomo o SNA (sistema nervioso simpático y parasimpático) es el encargado de controlar casi por completo al sistema cardiovascular o cardiocirculatorio. El mecanismo nervioso a través del SNA es el mecanismo más importante de regulación del gasto cardiaco y de la presión arterial. Esta regulación la hace a través de reflejos y en respuesta a estímulos generados en el sistema cardiovascular, músculoesquelético, respiratorio y/o en respuesta a estímulos generados en el SNC (estrés, rabia, relajación).

Regulación de la Presión Arterial (PA).
La PA es directamente proporcional al GC ya que la sangre sale por las arterias debido a la fuerza que genera la contracción de los ventrículos.

Mecanismos de regulación de la presión arterial 

Nerviosos:

Actúan de forma inmediata (segundos)
• Reflejo de presión, barorreflejo o reflejo barorreceptor.

Hormonales:

Producen cambios en el tono vasomotor (actúan en minutos - horas). Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos.• Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina).• Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).

Producen cambios en el volumen plasmático (actúan en horas - días).

• Actúan sobre el metabolismo hidrosalino: el riñón y el centro de la sed.
- Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina).
- Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
- Neurohipófisis: Hormona antidiurética o Vasopresina (ADH). - Aurículas: Hormona, factor o péptido natriurética atrial (FNA, PNA).

Regulación del flujo sanguíneo local (autorregulación).

Actúa continuamente. Todos estos mecanismos participan y no son independientes, sino que influyen unos en los otros. Además, las hormonas tienen acciones diferentes según el sistema donde actúen, por ejemplo, el SRAA produce cambios en el tono vasomotor y también en el volumen plasmático. 

El mecanismo más importante de control de la PAM es el reflejo de presión, barorreflejo o reflejo barorreceptor.

Componentes:

- Estímulo: Cambios de presión sobre la pared arterial.

- Receptores: Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcación de la arteria carótida común en carótida interna y externa (seno carotideo). Sensores a nivel de aorta ascendente y arco aórtico.

- Vías Aferentes: viajan desde el seno carotideo por una rama del nervio glosofaríngeo (par craneal IX) y del aórtico por el nervio vago (par craneal X).
- Centro regulador: centro cardiovascular en el bulbo raquídeo. - Vías Eferentes: Nervios pre y post-ganglionares simpáticos y parasimpáticos. - Órganos efectores: Corazón, vasos sanguíneos, riñón (liberación de renina), médula adrenal (catecolaminas) e hipófisis posterior (vasopresina).  

Mecanismos hormonales:

Regulan la presión arterial a medio y largo plazo. Son más lentos y tardíos que los nerviosos. Se lleva a acabo mediante hormonas que actúan sobre: El tono vasomotor. Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos.El metabolismo hidrosalino. Producen cambios en el volumen plasmático.Aumentando o disminuyendo la excreción o eliminación renal de agua y sodio. Aumentando o disminuyendo la ingesta de líquidos (mecanismo de la sed).

Hormonas:

Médula suprarrenal: catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). Son vasoconstrictores (aumentan la RVS) y en el riñón disminuyen la eliminación de sodio y agua (disminuyen el volumen de orina). Aumentan la FC y la contractilidad miocárdica. El efecto de estas catecolaminas es mínimo en comparación con el de la NA de las terminaciones nerviosas.

 Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). La angiotensina II es vasoconstrictora y junto a la aldosterona disminuye la eliminación renal de sodio y agua actuando en diferentes segmentos de los túbulos renales, disminuyendo el volumen de orina.

Neurohipófisis : Vasopresina (hormona antidiurética, HAD, ADH). Es vasoconstrictora sobre todo en los vasos del aparato digestivo. En el riñón produce retención de agua actuando en el túbulo distal y el colector (disminuye el volumen de orina).
 

 Aurículas: Hormona natriurética atrial (FNA, PNA). Se sintetiza en las aurículas en respuesta a un aumento de volemia, es vasodilatadora y en el riñón aumenta la excreción de sodio y agua (aumenta el volumen de orina).

Referencia bibliográfica.

1. https://regulacioncardiovascular.wordpress.com/la-regulacion-nerviosa-2/

2. Autor del contenido: Brynjar Foss (2011), Revisión: Jørn Hustad, Universidad de AgderRevisiones español: Francisco Javier Sancho-Pelluz y Santiago Alamar-CortIlustraciones: Ilustraciones de Universidad de Stavanger, NETTOP-UIS Revisión lingüística y narración: Jordi Boixaderas, 2016 Producción final: Universidad de Stavanger, NETTOP-UIS, 2016

http://es.heart.erasmusnursing.net/content/2-0-fisiologia-cardiaca/2-3-regulacion-nerviosa-del-corazon/

3. Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1º de Enfermería – Curso (2012/13). Tema 4

4. https://webs.um.es/clara/miwiki/lib/exe/fetch.php?id...tema_4...